Estrategias nutricionales durante el período de transición en la vaca lechera (Parte I)

El mayor porcentaje de trastornos puerperales ocurren por una causa común, como son las patologías en el metabolismo del calcio y del fósforo.

Dr. Leonardo De Luca – Profesor Titular de la Cátedra. Producción Lechera UNLZ.

Elevado mérito genético

Este período se inicia a los 30 ías preparto y se extiende hasta
los treinta días posparto. Esta etapa es de enorme importancia,
siendo vital seguir ciertas normas nutricionales y de manejo, que minimicen las enfermedades metabólicas que acompañan al periodo puerperal inmediato, tales como: hipocalcemias posparto o coma puerperal, retención placentaria, desplazamiento del
abomaso, cetosis, etc.

El mayor porcentaje de trastornos puerperales ocurren por una causa común, como son las patologías en el metabolismo del calcio y del fósforo. Podemos dividir estas alteraciones en
enfermedades subclínicas, relacionadas al metabolismo del calcio, como la retención placentaria y enfermedades clínicas, tales como la paresia posparto hipocalcémica y la paresia preparto hipofosfatémica.

El desplazamiento abomasal es otra patología específicamente relacionada a la hipocalcemia pre y posparto con inercia de los compartimentos gástricos, específicamente del cuarto estómago,
seguida del suministro de una dieta alta en concentrados y baja en fibra. Como vemos, son diversas patologías de graves consecuencias relacionadas a una alteración en el metabolismo mineral específicamente del calcio.

Cómo poder evitar (en lo posible) estas alteraciones metabólicas, tan frecuentes en vacas de alta producción, y qué medidas tomar para que la cinética de los minerales en cuestión se realice de una manera sincronizada, justo en el momento del mayor estrés de las vacas como es el parto; es el tema que nos ocupa. Por ser el coma hipocalcémico una de las enfermedades clínicas más comunes
en las vacas de alta producción, y la retención placentaria la más frecuente de las alteraciones subclínicas, es que se debe comprender cómo ocurre este desorden metabólico y cómo evitarlo usando un correcto balance en las dietas preparto. Este desorden ocurre al iniciarse la lactación, cuando importantes cantidades
de Ca2+ son drenadas de la sangre durante la producción del calostro y de la leche (alrededor de 2.2g / kg de leche), sin que el organismo pueda compensar las pérdidas fijas de este mineral por medio de los mecanismos de reajuste como son la absorción intestinal y la movilización rápida de Ca desde los huesos.

Generalmente las vacas se encuentran en un estado hipoparatiroideo, y como consecuencia, eliminan grandes cantidades de calcio iónico por orina, reteniendo aniones fosfato, los cuales agravan el cuadro hipocalcemico. Existen diferentes métodos, que usados en el preparto, colaboran en la prevención de
estas patologías, a saber:

1- Alteración en la relación calcio / fósforo

Las dietas altas en fósforo y con bajas concentraciones de calcio han sido usadas por mucho tiempo, y la teoría era que esto
estimulaba la síntesis de la 1,25 (OH) colecalciferol D3 y PTH (paratohormona). De esta manera, la absorción intestinal del
calcio sería estimulada, como así también la resorción ósea de este mineral. Es evidente que la prevención no es completa, al contrario, muchas veces trae más trastornos en las vacas de alta producción.

Como las dietas en las vacas preparto son normalmente alteradas en su relación aniónica – catiónica (balance positivo), el nivel de Ca en la ración no es en definitiva el factor esencial en la aparición de la enfermedad (vacas que reciben niveles bajos preparto se enferman, y otras que reciben niveles altos no enferman), sino que es el estado metabólico del animal preparto, el factor desencadenante fundamental. Además, cuando las dietas preparto son extremadamente ricas en fósforo y los niveles absolutos de calcio ingeridos son menores a 40 gramos por vaca y por día,
la deposición de este mineral a nivel de la unidad de remodelamiento óseo es mínima.

Disminuye, de esta manera, el calcio rápidamente disponible (paratohormona independiente), lo que está agravado por
una baja importante de la síntesis de 1-25 (OH) colecalciferol o vitamina D activa. Esto está ocasionado por la inhibición
alostérica de la enzima 17 hidroxilasa renal producida por elevación de los niveles de los aniones fosfato. Esta vitamina está
asociada a la remoción del calcio óseo rápidamente disponible, y a la absorción intestinal de este mineral.

2. Estado metabólico de las vacas preparto

El estado metabólico de las vacas preparto lo define fundamentalmente el balance entre los cationes y los aniones del medio interno. Estos son los llamados cationes “fijos” como el sodio (Na) y el potasio (K), y los aniones fijos como el cloro (Cl). Algunos definen al azufre (S) como elemento fundamental para optimizar ciertas funciones fisiológicas de las vacas lecheras, este elemento se incluye en el estudio siempre que en las raciones o dietas se encuentre en cantidades exageradas (como en la inclusión de sulfatos y/o proteínas). Estos elementos como Na, K y Cl, son los elegidos por su importancia en el mantenimiento de las siguientes funciones:

1. Presión osmótica

2. Equilibrio ácido base de la sangre

3. Potencial eléctrico

4. Permeabilidad de las membranas celulares

Es importante considerar entonces que estos minerales no deben estar ni en exceso ni en déficit en las dietas, para que los efectos buscados al balancear las raciones en aniones y cationes sean óptimos. Por lo tanto, es necesario un análisis preciso de la concentración mineral actual de la dieta, y no por valores tabulados (tablas), dada su altísima variabilidad. Es entonces necesario tener en cuenta que dentro de los rangos de concentración mineral normal de la dieta, el balance de cationes y de aniones, parece ser
más importante que las concentraciones actuales de Na, K y Cl.

La fórmula utilizada para calcular este balance es la siguiente: Esto se tomó como mEq/kg. de MS en las dietas. Como la valencia de todos los elementos es equivalente a uno (1), los pesos atómicos son tomados para los cálculos. Na= 23, K= 39, Cl= 36. Se entiende como balance positivo cuando predominan los cationes, y negativo si predominan los aniones. En las raciones usadas comúnmente, las concentraciones de Na y K exceden a las del Cl en 250 mEq / Kg de materia seca.

Balances positivos o negativos producirán (cuando los minerales son absorbidos por el intestino) modificaciones indirectas en la
concentración de hidrógeno (H+) de los líquidos extra e intracelulares, a través de la alteración de los sistemas buffer de la
sangre, de la excreción mineral renal y/o de ciertas funciones celulares.

Un balance con exceso de cationes (fuertemente positiva) producirá alcalosis, mientras que un balance con exceso de aniones (cercana a cero o negativa) producirá acidosis. Dado que el equilibrio ácido base puede modificar funciones tales como la
lactancia y la reproducción, este será usado para generar modificaciones del área reproductiva en la vaca lechera de ALTA
PRODUCCIÓN.

Control del equilibrio ácido base a través de la absorción intestinal y la excreción renal

Los cationes y aniones fijos que actúan en la regulación del equilibrio ácido base mantienen su equilibrio por dos
mecanismos:

Absorción intestinal

En el intestino el Cl es absorbido junto al Na, intercambiándose por bicarbonatos (HCO3-) para mantener la isoneutralidad. Si el Cl se halla en exceso en la dieta, una cantidad aumentada de bicarbonato
de sodio (NaHCO3) será secretada al intestino, para permitir la absorción del Cl-, generando así una acidosis.

En cambio, si el Na está en exceso en la dieta, este reemplazará al H+ del ácido carbónico sanguíneo (H2CO3), formando bicarbonato de Na y produciendo una alcalosis. Este mecanismo explica el por qué de la necesidad de reducir cloruro de sodio en la dieta, cuando esta se halla suplementada con bicarbonato de sodio.

Excreción renal de hidrógeno: La eliminación de H+ por parte del riñón es fundamental para el mantenimiento del equilibrio ácido base. Por cada hidrógeno, producto de la disociación del ácido carbónico que se elimina, un Na y un ion bicarbonato se
absorben. Este hidrógeno es capturado en la orina por el amoníaco (CINH4) y por los fosfatos (HPO42), formando fosfatos
ácidos (H2PO4).

Excesos de Cl o K tienden a producir acidosis, mientras que una alcalosis ocurre cuando el Cl- o el K+ está deficiente en la
dieta. Es obvio que el mayor impacto del balance cationes / aniones ocurrirá en la regulación ácido base. Sin embargo, es importante destacar que no necesariamente el pH sanguíneo se verá
modificado.

La sangre posee un eficiente sistema búffer (proteínas, bicarbonato, fosfatos) y el pH es regulado dentro de muy estrechos límites,
por el pulmón y el riñón. Las variaciones en el status ácido base serán muy evidentes, pero también más difíciles de demostrar a nivel celular. Las funciones celulares pueden ser modificadas cuando los sistemas enzimáticos, extremadamente sensibles a
cambios de pH, son alterados.

Importancia del balance cationes / aniones en la prevención de las paresias puerperales

Ha sido demostrado que la hipocalcemia posparto puede ser prevenida alterando el balance catiónico / aniónico de las dietas
ofrecidas durante el periodo preparto. Para lograrlo el balance debe ser negativo o cercano a cero, y es perfectamente posible pues, se ha podido prevenir la hipocalcemia en el 82% de los casos, suministrando una dieta con balance negativo (Na+ + K+) – (Cl- + SO4-) en presencia de altas concentraciones de calcio.

Cuanto más alto el calcio, mejor ha sido la respuesta a este tipo de dieta. La absorción intestinal del calcio está aumentada cuando
el balance catiónico / aniónico disminuye. Hemos demostrado en diferentes trabajos, que la incidencia del coma puerperal fue del 50% cuando la dieta tenía un balance catiónico / aniónico positivo, mayor a 350 mEq/kg MS, que incluía Na, K, Cl y sulfatos en las fórmulas, pero esa incidencia bajó al 0%, cuando las dietas poseían un balance negativo (-128,5 mEq/kg MS). Por ello, hemos incluido sulfatos en las formulaciones como acidificante del medio interno.

Es importante destacar que el nivel de Ca plasmático debe ser elevado en las vacas que reciban dietas de balance negativo, porque este nivel está mantenido por un aumento de la resorción ósea, evaluado a través de los niveles de hidroxiprolina. Siempre que las dietas preparto sean aniónicas o cercanas a cero, los niveles de la enzima hidroxiprolina está aumentada los días que rodean al parto, iniciando su elevación significativamente los días 5° y 6° previos preparto, con mantenimiento de sus niveles hasta el 10° día postparto, mientras que en las vacas que sufrieron paresias
postparto o retenciones placentarias, el nivel de hidroxiprolina inicia su elevación entre las 36 a 48 horas posparto.

Por supuesto, los niveles de Ca no son suficientes en el momento del parto para mantener la funcionalidad músculo esquelética. Cuando las dietas son aniónicas, la excreción urinaria de calcio se eleva sin variar la calcemia, o la digestibilidad del Ca.

Las dietas acidógenas o aniónicas producen una mayor concentración de 1,25 (OH) vit. D3 en el tercer día posparto, y también se produce un aumento de la sensibilidad de los receptores a la hormona paratiroidea. Tres entonces son los mecanismos
propuestos para elevar la calcemia con dietas acidógenas:

Absorción intestinal del calcio

La absorción del calcio a nivel intestinal es pasivo o parcialmente activo y adaptativo, es decir, se torna un mecanismo activo
cuando los requerimientos son superiores a las ofertas, o cuando los niveles de calcio de la dieta son demasiado deficientes. La absorción intestinal del calcio se hace activa debido a la formación de 1,25 dihidroxi vit. D3 a nivel renal.

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