La partición de nutrientes y la resistencia insulínica

Autor. Dr. Raúl  Santivañez  Vivanco.

Especialista en Buiatría

La presente revisión bibliográfica la he desarrollado con la finalidad que los jóvenes profesionales y los ganaderos tengan un concepto más claro y preciso de los acontecimientos metabólicos que se suceden en la vaca en el puerperio, y que conste que no quiero hablar de la vaca fresca, eso lo dejo para las personas que no conocen bien nuestro idioma castellano.

La genética moderna ha logrado vacas capaces de producir ingentes cantidades de leche, pero este gran avance genético no ha ido acompañado de nuevos estudios de los requerimientos nutritivos que nos aseguren una correcta homeostasis que permita que los cambios metabólicos y endocrinos se sucedan sin perjuicio de la salud de nuestras vacas lecheras, estas situaciones de profundos cambios afectan principalmente el metabolismo energético y lipídico teniendo como eje central la gluconeogénesis.

Para ubicarnos mejor en el contexto actual comenzaremos con reconocer la gran importancia que tiene el manejo del llamado periodo de transición que todos conocemos y que abarca tres semanas antes y tres semanas después del parto, es allí donde se realizaran todos los cambios motivo de esta revisión, es aquí cuando la vaca se debe preparar para dejar de ser una vaca seca y sin producción de leche para transformarse en una vaca vacía y con alta producción lechera, para que esto suceda se van mostrar grandes cambios hormonales que determinan distintas modificaciones fisiológicas y metabólicas que determinan el metabolismo de la energia.

El inicio de la lactación en la vaca demanda grandes requerimientos de glucosa, amino ácidos y ácidos grasos precursores de grasa butiro métrica, tanto así que la síntesis de la leche demanda casi el 80 % del consumo de energia y aproximadamente el 80% de la glucosa producida, realmente esta gran exigencia es una de las causas de las alteraciones homeostáticas en la transición. Siendo la lactancia ontogénicamente prioritaria la síntesis de leche llevara a la vaca a un balance energético negativo. La energia en los rumiantes depende básicamente de la fermentación bacteriana y en este caso de la producción de ácido propiónico, lamentablemente al bajar el consumo de materia seca tendremos menor disponibilidad de glucosa que la que exige la Ubre. El Dr. Matthew Lucy nos habló de la partición de nutrientes en el año 2008 y lo podemos resumir en la siguiente forma:

1. La concentración de HG aumenta rápidamente después del parto.
2. Estos elevados niveles de HG actúan sobre varios órganos originando cambios
   1. En el hígado origina un gran incremento de gluconeogénesis
   1. En el tejido adiposo incrementa la lipolisis lo eleva la concentración de AGNES.
3. La concentración de glucosa sanguínea baja por la gran demanda de la ubre para la producción de lactosa.
4. Los bajos niveles de glucosa están asociados con bajos niveles de insulina.
5. Aparece la resistencia insulínica en el resto del organismo con la finalidad de dirigir la glucosa hacia la ubre donde su ingreso es independiente de la insulina.
6. La relacion insulina / HG es importantísima por el efecto opuesto que tienen frente a la producción lechera.

6.1 Las vacas de alta producción tienen altas concentraciones de HG y bajas concentraciones de insulina y glucosa.

6.2 Las elevadas concentraciones de HG promueven la lipolisis y el aumento de los AGNES.

6.3. Las bajas concentraciones de insulina dirigen la glucosa hacia la ubre.

6.4 Las vacas de baja producción tuenen baja producción de HG y un mayor uso de la glucosa al resto de los tejidos

La partición de nutrientes en este tópico bien vale tener en cuenta la opinión del Dr. Lucy, la misma que la podemos resumir para su mejor comprensión en la forma siguiente: 

1. La HG se une a sus receptores en el hígado y controla la producción de IGF 1.
2. El IGF1 actúa sobre el hipotálamo e hipófisis regulando la producción de HG mediante un feedback negativo.
3. Los receptores de HG en el hígado disminuyen dos días antes del parto permaneciendo bajos durante una semana y aumentan lentamente.}
4. La disminución de los receptores de HG mantiene un perfil similar a la secreción de IGF1, pero ocurre un poco más tardía debido a la producción de IGF1 por el hígado
5. La concentración de insulina disminuye durante la transición, pero ocurre de 2 a 3 semanas más tarde que el descenso de los receptores de HG en el hígado y coincide con la disminución de la IGF1 por su efecto feedback negativo sobre la HG.
6. La señal que inicia la lipolisis es la disminución de receptores de HG en el hígado y coincide con la lacto génesis, por lo que concluimos que los mecanismos que determinan la partición de nutrientes son gobernados por la demanda de nutrientes para la lactancia.

La síntesis y concentración de las proteínas lácteas, aún no están bien estudiadas habiéndose identificado algunas hormonas y factores de crecimiento que afectan su funcionamiento, La Insulina es la hormonaque ha sido más estudiada por su estrecha relacion con el metabolismo de la energia y proteína en las vacas. Esta hormona es la responsable la homeostasis sistémica, sus concentraciones sanguíneas son las responsables de los volúmenes de producción láctea y de la concentración de proteínas como lo demostró Shepherd en 1998 que nos indica que el incremento de insulina sanguínea va acompañado de reducción de la producción con un incremento de la proteína láctea, asociando esto con una reducción de la lactosa sintetizada quien determina la presión osmótica en la síntesis láctea. Estos estudios demostraron que la insulina al favorecer la síntesis de proteína y grasa de la leche seria determinante en la partición de los nutrientes.

Para Sakai (1996) evaluando la tolerancia a la glucosa concluyo que la Cetosis es un factor que genera la resistencia insulínica. Mientras que Amaral (1993) incrementando la exclusión de glucosa en la orina no observo variaciones en los niveles de producción, proteína ni lactosa pero si observo incrementos en la concentración de grasas, concluyendo que las vacas al inicio de la lactación tienen la capacidad de realizar los ajustes necesarios en el metabolismo para suministrar los sustratos necesarios para la síntesis de la leche y compensar los incrementos de demanda de glucosa.

Para comprender bien el concepto de resistencia insulínica, lo primero que debemos conocer es que el transporte de glucosa a los tejidos muscular y adiposo depende de la concentración sanguínea de insulina, mientras que en los demás tejidos depende de la concentración de glucosa en la sangre. En la ubre las células epiteliales toman la glucosa de la sangre independientemente de la concentración de glucosa, llegando a absorber glucosa aun en casos de hiperinsulinemia e hipoglucemia (Komatsu 2005). Al final de la lactancia se observa se observa una mayor presencia de transportadores de glucosa en el tejido adiposos quien competiría así con la ubre acumulando glucosa para la formación de tejido adiposo de reserva para la próxima lactación. Este sería el fundamento técnico para la práctica empleada por algunos ganaderos de realizar una revisión pre seca a los 160 días de gestación, momento en que se muestra un considerable baja en la producción y evaluar la condición corporal para realizar algunos ajustes necesarios por cuanto en esta época que es factible mejorar la CC antes de la época de seca.

Debemos tener muy presente que la grasa sub cutánea es la que se consume en la lactación temprana y no la grasa visceral, la misma que en algunos casos se puede incrementar, este comportamiento es toralmente distinto a los patrones que se muestran en la época de crecimiento. La síntesis de proteínas lácteas depende parcialmente de las proteínas corporales movilizadas principalmente del tejido muscular. Moorby (2000) nos demostró que cuando la concentración de insulina es baja y la concentración de HG es alta se incrementa la movilización de proteínas corporales para la síntesis de proteínas lácteas.

El Cromo la función bioquímica del Cr. E como un componente del factor de tolerancia a la glucosa (FTG) este factor forma un complejo entre la insulina y sus receptores lo que facilita la acción de la hormona con los tejidos. Los efectos del Cr. Solo se observan en presencia de insulina esto debido a que es un cofactor de la hormona. Aún se desconoce cómo actúa el FTG, pero se cree que es en un sitio sensible de la membrana donde también se encuentran los receptores de glucosa. También se considera que el Cr. Participa en la producción de insulina por cuanto evita en cierta forma la hipersecreción evitando en cierta forma la hipoglucemia

Mowat (1997) nos demostró que la hipersecreción de insulina era un síntoma característico de la deficiencia de Cr.

Importancia del metabolismo hepático, como hemos indicado anteriormente la vaca necesita una excelente coordinación metabólica para cubrir los requerimientos de energía, glucosa y amino ácidos de la glándula mamaria; esto es posible por la movilización de ácidos grasos procedentes de las reservas del tejido adiposo, generando elevados niveles sanguíneos de AGNES. Los mismos que deberán ser oxidados en el hígado para asegurar el aporte de energia, sea mediante la producción de acylCoA y este al reaccionar con el oxalacetato libera gran cantidad de energia. Cuando no existe una buena disponibilidad de oxalacetato el acylCoA es oxidado a cuerpos cetónicos para ser empleado como energia alternativa.

Para el hígado de las vacas es muy difícil realizar simultáneamente la función de esterificación (unión) e hidrolisis (ruptura) de las grasas, esto en gran parte debido a que carece de suficientes enzimas que hidrolicen las grasas (lipoproteína lipasa y lipasa hepática), debido a esta deficiencia es que la ruta exportable de grasas del hígado es en base a VLDL. La síntesis de VLDL en el hígado tiene como limitantes la Apoproteina B y la Fosfatidilcolina.

He tratado de recordarles las diversas interacciones que se producen en las vacas lecheras de alta producción para que en base a este conocimiento podamos diseñar el correcto manejo de nuestras vacas durante el periodo de transición, a continuación, detallo algunas de las recomendaciones útiles para sobre llevar en la mejor manera esta importante época que finalmente determina los niveles de producción y lo que es más serio su permanencia o salida de nuestros animales en forma prematura.

1. Preocuparnos de la eficiencia en que funciona el rumen de nuestras vacas, para ello debemos verificar su actividad de rumia, su condición corporal, el llenado del rumen, el escore de la bosta y su avises al entrar al comedero.
2. Asegurarnos que reciban el mejor forraje disponible y la mejor calidad de agua.
3. 3.-Los corrales y/o alojamientos deben ser correctamente adecuados de tal forma que nos permitan un correcto bienestar.
4. 4.- Con relativa frecuencia debemos realizar la evaluación de los perfiles metabólicos para verificar nuestros sistemas de alimentación y detectar deficiencias.
5. 5.- es recomendable el empleo de aditivos que mejoren o corrijan algunas de las deficiencias en el manejo de nuestro hato, me refiero principalmente al Propilen glicol, las levaduras y en algunos casos las sales anionicas.
6. Para recordarlo siempre:

El proceso reproductivo no está completo, si no existe una lactación, la lactación es pues la fase del proceso reproductivo más demandante metabólicamente debido a la gran cantidad de nutrientes que requiere.