Autor: MSc. Esp. MVZ. Ricardo Lizarzaburu Castagnino
Gerente en Baume / Asesor y Consultor en Ganadería / INTAP
Leí hace algunas semanas un artículo en donde el autor mencionaba algunas cosas que me llamaron la atención, pero la que podría relacionarse con el artículo que les presento ahora es que se indicaba en dicho documento que hoy en día las vacas presentan un menor porcentaje de patologías, lo cual no es cierto. Por ejemplo, Loiklung et al., (2022) indica que la prevalencia de cetosis sub – clínica en vacas lecheras a nivel mundial es de 22.7%; a medida que la capacidad productiva, en este caso de la vaca lechera, incrementa, mayores serán las demandas de glucosa para sintetizar lactosa que finalmente hace de osmolito, de la cual depende el volumen total de leche producida y secretada por la glándula mamaria. Si bien la tecnología ha avanzado y mejorado mucho, quienes nos dedicamos a la producción animal sabemos las dificultades actuales, y el leer que hoy las vacas se enferman menos no es de mucho gusto. Tal es así que, decidí escribir sobre toxemia de preñez en en rumiantes menores haciendo énfasis en cabras, especies en las que me estoy dedicando como productor, asesor clínico y nutricionista, teniendo por objetivo no dar por sentado que los animales se curan solos o que hoy los veterinarios y zootecnistas tenemos menos trabajo.
También llamada cetosis, la toxemia de preñez se presenta relacionada con la gestación y gestión productiva de los animales cercanos al proceso de parto. Sucede a nivel mundial y es una enfermedad fatal que ocurre sólo durante el último mes de preñez, y si bien puede ser similar en algunos aspectos o factores en relación con las vacas lecheras, existen diferencias tanto en presentación, duración, tratamiento y sobre todo en factores causales que nos pueden ayudar si es que los tomamos en cuenta, para así poder prevenir esta enfermedad, las que se relacionan con ella y, finalmente tener una mayor rentabilidad por un mayor número de animales sanos en el hato.
Los rumiantes, por su propia conformación anatómica y su sistema metabólico – fisiológico, no son capaces de absorber la glucosa como tal, sino que como sabemos deben de obtener este importantísimo carbohidrato a partir de sustratos como lo son el ácido propiónico (obtenido de la fermentación ruminal), los aminoácidos (BCAA’s – alanina, leucina e isoleucina) y glicerol (tejido adiposo) como sustratos para realizar gluconeogénesis hepática y renal. Significa que el consumo de alimento, tanto forrajes como granos, son la principal fuente de sustrato gluconeogénico y, si este es deficiente o no se puede obtener más mediante el consumo de alimento, el rumiante pasa primero a utilizar reservas musculares (BCAA’s) y luego tejido adiposo. El problema ocurre cuando la hipoglucemia es tal, que el animal está obligado a utilizar grandes cantidades de triacilgliceroles (tejido adiposo), los cuales son transportados hacia el hígado principalmente para realizar la gluconeogénesis. En este punto, existen dos factores fundamentales a tomar en cuenta: 1) para que los triacilgliceroles sean utilizados, se requiere glucosa y 2) la movilización de grasa desde el tejido adiposo libera leptina en la sangre, hormona que se encarga de la regulación del apetito. Es decir, más leptina en sangre = menor consumo de alimento.
Esto es, el organismo se encuentra en una encrucijada metabólica; si continúa movilizando mayores niveles de AGNE (Triacilgliceroles) podría proveer de sustrato gluconeogénico pero disminuyendo el consumo de alimento, lo cual agrava aún más el status energético. Sin intentar profundizar en otros factores como resistencia a la insulina, hormona de crecimiento, IGF-1, cortisol, etc, todos los rumiantes se enfrentan a esta situación metabólica de una u otra forma, la diferencia es principalmente que la causa. En vacas, si bien el cortisol fetal induce al parto y a su vez genera la resistencia a la insulina la cual produce el balance energético negativo, la principal causa podría ser la alta demanda de glucosa por parte de la glándula mamaria que ocasiona este desequilibrio energético.
En rumiantes, sin embargo, las causas o factores predisponentes para toxemia de preñez son distintos; estos son partos gemelares o trillizos, así como periodos agudos de ayuno o sub – nutrición. Es decir, la aparición de la enfermedad está más relacionada con la capacidad reducida de ingesta por el espacio que ocupa el útero con una gestación doble o triple, o por aspectos relacionados con nutrición o rutina alimenticia.
Fthenakis, G (2022) indicó que las últimas 4 semanas de gestación, los requerimientos de energía metabolizable se incrementan dramáticamente. Por ejemplo, el requerimiento energético para una oveja de 70 kg preñada de una sola cría es de 2.8 Mcal/día en la gestación temprana, comparado con 3.45 Mcal/día en la última etapa de la gestación (23% de incremento). Este cambio es más dramático en ovejas que gestan mellizos, con un requerimiento energético de 3.22 Mcal/día en la gestación temprana y 4.37 Mcal/día en la gestación tardía (36% de incremento). En ovejas que gestan trillizos, el requerimiento energético en la gestación temprana es de 3.49 Mcal/día y 4.95 Mcal/día en la gestación tardía (42% de incremento). Las cabras lecheras tienen cambios en los requerimientos energéticos similares.
Heller, M (2016) indicó que la principal causa de la toxemia de preñez es el balance energético negativo debido al incremento de las demandas energéticas fetales en la gestación tardía; el 80% del crecimiento fetal ocurre en las últimas 6 semanas de preñez. Hembras que gestan mellizos o trillizos requieren 200 a 205% más energía en la dieta en comparación a aquellas que sólo gestan una cría. Dichos datos guardan relación con Moallem et al (2016), que revelaron que aproximadamente el 60% del crecimiento fetal se da en el último estadio gestacional, y entre el 33 a 36% de la glucosa circulante es canalizada hacia la unidad feto – placentaria para poder soportar los requerimientos energéticos fetales.
Si el cuadro no puede ser controlado, la enfermedad progresa rápidamente pudiendo generar el deceso del animal entre los 2 a 10 días en aproximadamente el 80% de los casos. Es más común en animales que presentan mellizos o trillizos, caracterizado por bajos niveles de glucosa en sangre. Las pérdidas económicas por la enfermedad pueden ser considerables y es la enfermedad metabólica más común en ovejas y cabras.
Es ampliamente aceptado que la principal causa de la toxemia de la preñez es el desequilibrio del metabolismo de los carbohidratos. En estadios tempranos de la enfermedad, los niveles de glucosa son menores a 30 mg/100 ml (lo normal varía entre 40 – 60 mg). Los cuerpos cetónicos en sangre, por el otro lado, son mayores a 15 y ocasionalmente pueden ser superiores a 80mg/100ml (lo normal es entre 1 a 4). El contenido de ácidos grasos libres en el plasma sanguíneo también se incrementa, lo que significa que las reservas grasas del organismo están siendo utilizadas para la obtención de energía mediante gluconeogénesis (LeValley. S, 2018).
Como puede constatarse, el cuadro de toxemia de preñez en pequeños rumiantes tiene un fuerte componente fetal, el cual incrementa las demandas energéticas para el mantenimiento de las gestaciones así como por la reducción en la capacidad de ingesta a nivel ruminal (a mayor número de fetos, menor espacio ruminal).
Si bien se cree que las cabras consumen cualquier cosa, este tipo de afirmación no es cierta; las cabras específicamente son bastante selectivas al momento de consumir alimento. En el presente cuadro podemos observar la capacidad de cada uno de los compartimientos gástricos de forma comparativa, en donde podemos observar que la proporción del rumen sobre el peso promedio del animal vivo es muy similar entre los bovinos y caprinos. Sin embargo, la diferencia anatómica digestiva se encuentra en la participación del abomaso, en donde tiene el doble de capacidad para los caprinos. En el caso de los ovinos, la participación de los estómagos en comparación con el peso vivo es incluso mayor que en bovinos y caprinos siendo la distribución de cada uno de los compartimientos gástricos mucho más equilibrado entre ellos en comparación con las otras especies. Esto guarda estrecha relación con la incidencia de toxemia de preñez, en donde es más común observarla en ovinos.
Tomar esta información respecto a la participación anatómica del tracto gastro – intestinal así como ofrecer una correcta nutrición a los rumiantes menores es fundamental. Para tal motivo, y basándome en la experiencia que estoy recopilando en un estudio de medición de glucosa en sangre, consumo de alimento, proceso de parto así como niveles de producción diario, podría comentar que gestionar el hato caprino bajo el mismo esquema de etapas productivo – fisiológicas utilizado en bovinos es bastante útil, con la diferencia que en el periodo pre – parto (doy 21 días de pre – parto), el ofrecer una dieta con 18% de proteína, una FDN de 40 – 42%, FDA de 25 – 25.5% y un E.E de 2.9%, me ha permitido trabajar sin problema alguno.
Repartimos el alimento 5 veces al día, y le ofrecemos a las cabras 1.25 kg de heno de alfalfa por día, medimos el consumo de agua, ofreciéndola fresca y a una altura que le resulte interesante a la cabra (las cabras se aburren fácilmente si los alimentos o el agua están al ras del piso). A la dieta que formulo se le adiciona secuestrante de micotoxinas, un premix y levaduras vivas. Hasta el momento, quizás no he encontrado nada nuevo, salvo por un aspecto; la proteína. En la formula nutricional utilizada, tomamos en cuenta una proteína alta con una FDN alta, para que sin generar cambios dramáticos, la cabra gestante en estadio final de preñez pueda utilizar los BCAA’s de forma más sencilla al encontrarse más disponibles, y estos aminoácidos permiten un metabolismo más sano y “limpio” en comparación con el uso de Triacilgliceroles. Esto nos permite no utilizar aditivos relacionados con la movilización de grasa y la producción de acetil – CoA, la cual a su vez depende de los niveles de glucosa; si existe hipoglucemia sea pre – parto o post – parto y se incrementan los niveles de acetil – CoA, estos se convertirán en cuerpos cetónicos, agravando aún más la cetosis.
La toxemia de preñez se puede prevenir si se tiene un correcto y sustentado programa nutricional, se toman en cuenta aspectos de bienestar animal, y se generan dietas frías para las cabras en pre – parto, ofreciéndoles la mejor calidad nutricional y alimenticia posible durante todo el proceso de crianza y productivo.
Para el siguiente artículo, espero poder tener más resultados, pero hasta el momento puedo comentar que tenemos un promedio de producción de 2 litros por cabra, en 23 días en lactación, con 0% de retención de placenta, 0% de metritis, 115 mil CCS y niveles de glucosa en sangre de 60.05 mg/ml.
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