Autores: ¹MV. Mg. Alfredo Delgado, ² ³MV. Cristina García, ¹MV. Mg. Ceesar Aguilar ¹Clínica de Animales Mayores, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, ²práctica privada, ³cristina.garcia@unmsm.edu.pe
Es sabido que en esta época del año, donde la temperatura baja se acompaña de una elevada humedad relativa, los procesos respiratorios en terneras se incrementan, lo que conlleva al desembolso económico para la adquisición de antibióticos, mano de obra para tratamientos los cuales, no eficaces en todos los casos necesariamente, generan casos crónicos de neumonía, que a la larga se traducirán en una menor eficiencia productiva de la ternera.
Y lo mismo ocurre en centros de engorde, por el hecho de trabajar con animales sometidos a transportes prologados, con el consecuente deterioro de su sistema inmune, que lleva a la presentación de procesos neumónicos que repercuten en la economía del empresario, debido a que tienen que destinar animales a tratamiento, muchos de los cuales terminan en centros de beneficio antes de haber alcanzado el peso esperado. Estos tratamientos también generan residuos de antibióticos en carne, que pueda llegar al consumo.
I. Etiología
Esta enfermedad es de origen multifactorial, en la que se da una interacción compleja
entre agentes infecciosos (virus, bacteria), ambientales y estrés.
• Agentes primarios: aquellos que facilitan el ingreso de bacterias al pulmón.
– Virus de la Parainfluenza 3 (PI3).
– Virus Sincitial Respiratorio Bovino (VSRB).
– Virus de la Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (IBR).
– Virus de la Diarrea Viral Bovina (VDVB).
– Mycoplasma bovis.
– Amoníaco.
– Estrés.
Agentes bacterianos: organismos que se encuentran a nivel de las vías respiratorias altas y que aprovechan el daño causado por los agentes primarios.
-Pasteurella multocida.
– Mannheimia haemolytica.
Factores predisponentes: hacinamiento, mezcla de animales de diferentes edades y niveles inmunológicos, estados elevados o muy bajos de temperatura, exceso de humedad, períodos de transporte largo, mala ventilación, exceso de contaminantes en el aire.
II. Epidemiología
En nuestro país es poco estudiado este problema y por ello no se conoce la situación real de la enfermedad, pero se sabe que los establos lecheros están realizando tratamientos en su gran mayoría curativos, y otros preventivos, con antibióticos de larga duración a los terneros y vacunando vacas con miras a mejorar la calidad de calostro. En ganado de engorde, Evaristo (2013) reporta una incidencia de problemas respiratorios en centros de engorde de 67.8%, del total de enfermedades infecciosas y no infecciosas diagnosticadas en 2.208 casos clínicos en un período de seguimiento de un año.
En nuestro país es poco estudiado este problema [Complejo respiratorio bovino] y por ello no se conoce la situación real de la enfermedad.
Hubo un reporte de un caso de un brote de CRB en terneros de hatos lecheros del valle de Lurín durante el invierno de 1994 (Rivera et al., 1994); en él se encontró a partir de pruebas serológicas una alta prevalencia para los agentes virales: virus Parainfluenza tipo 3 bovina, herpes, Virus Respiratorio Sincitial Bovino y Virus de la Diarrea Viral Bovina, así como también hubo aislamiento de la bacteria Pasteurella multocida; lo cual coincide con los resultados de Zanabria et al., (2000) quienes trabajando con toros de engorde reportaron la presencia de los mismos agentes virales y de la misma bacteria. De ellos se puede concluir que los causantes del complejo respiratorio bovino son los mismos en terneros y toros de engorde.
III. Fisiopatología
Los virus, el amoníaco y Mycoplasma dentro de los más importantes, impedirán que las células ciliadas (células de defensa a nivel de tráquea y bronquios) realicen adecuadamente su labor de defensa, situación que será aprovechada por la Pasteurella para poder llegar desde su ubicación normal (vías respiratorias altas) hasta la zona alveolar, en donde empezarán a multiplicarse y, a la vez, dejando alrededor toxinas de las cuales el lipopolisacárido (LPS) es el que causa mayor daño, generando un proceso inflamatorio que termina en una neumonía fibrinopurulenta. Esta situación dificulta la captación de oxígeno por parte del organismo animal, y en poco tiempo se desencadena un proceso de cicatrización pulmonar, lo que se conoce como hepatización pulmonar, pues el pulmón adquiere color y consistencia de un hígado.
En algunos casos (los no tratados o con tratamiento inadecuado), el proceso se extiende hasta la pleura, generando pleuritis que lleva a respiración dolorosa y es probable que sea causa de muerte. Es bueno recordar que los signos clínicos se observarán cuando el proceso se encuentre avanzado, es decir, en un cuadro de hepatización pulmonar, lo que explicaría por qué muchos de los tratamientos no surten el efecto deseado.
IV. Signos clínicos
Los signos son fiebre, depresión, lagrimeo, tos, taquipnea, descarga nasal que puede ser serosa o mucopurulenta, disnea caracterizada por la cabeza extendida, respiración oral, boca abierta con lengua protruida, salivación abundante. En condiciones normales el estado agudo del proceso no complicado en una explotación persiste por un aproximado de 5 a 10 días, consiguiendo una recuperación a las 4 – 5 semanas postinfección. Si se presentan infecciones concomitantes el curso de la enfermedad se prolonga, incrementando la severidad de los signos clínicos, así como también un aumento en la mortalidad.
V. Lesiones
A la necropsia se presentan cuadros de neumonías lobares fibrinosas y edematosas, principalmente en la región ventral de los lóbulos apicales intermedios y diafragmáticos.
Los cuadros de severa bronconeumonía fibrinonecrótica aguda que afecta a grandes porciones del lóbulo, a todo el lóbulo o a varios lóbulos pulmonares. Se observa que el pulmón tiene una apariencia marmoleada, con zonas pálidas de necrosis. La mayoría de estas neumonías presentan un exudado fibrinoso abundante en el parénquima y sobre la pleura. Además, la pleura contiene exudado fibrinoso o serofibrinoso con los septos interlobulillares dilatados debido al depósito de fibrina y al edema.
La administración de medicamentos antiinflamatorios está recomendada, pues facilitan la difusión de los antibióticos al abrir la barrera inflamatoria.
También se ven los bronquios con exudado de fibrina, edema o exudado purulento. Por otro lado, la imagen histológica en el caso de infecciones por virus es una pleurobronconeumonía fibrinosa con un exudado con alta cantidad de células mononucleares. En el caso de P. multocida, el exudado de las vías aéreas es de tipo purulento con presencia de necrosis o hemorragia en tráquea y bronquios.
VI. Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los signos clínicos, exámenes postmortem y resultados de laboratorio. Sin embargo, debido a la diversidad de agentes implicados, la identificación de los mismos se basa en pruebas bacteriológicas y serología para la determinación de partículas virales.
VII. Diagnóstico diferencial
VIII. Tratamiento:
La mayoría de los casos involucra el uso de antibióticos, a menos que se trate de casos de remisión espontánea. Un establecimiento ganadero, sea lechero o de engorde, no va a dejar de usar antibióticos y por ello es importante la decisión sobre qué antibiótico emplear.
La administración de antibióticos tradicionales, como la penicilinaestreptomicina, se consideran aún eficaces siempre que se apliquen con un adecuado esquema terapéutico, por ejemplo, dos veces al día por 5 días. La oxitetraciclina administrada por vía endovenosa, y especialmente en toros de engorde, es también una buena alternativa, ya que la administración por vía intramuscular resulta en necrosis de la masa muscular.
Otra alternativa podría ser el uso de un antibiótico tradicional por unos primeros 3 días, para continuar con otra molécula como las quinolonas hasta el día 6, y al final administrar un antibiótico de larga acción a fin de que proteja en el tiempo. Cabe señalar el hecho de no variar los esquemas terapéuticos de un día para otro, sobre todo cuando se trata de antibióticos bactericidas y bacteriostáticos, pues conlleva a que el animal no se recupere.
La administración de medicamentos antiinflamatorios está recomendada, pues facilitan la difusión de los antibióticos al abrir la barrera inflamatoria; pero se debe entender que la dosificación de estos antiinflamatorios y los antibióticos debe hacerse por separado, ya que en la actualidad existen en el mercado medicamentos que combinan ambos tipos de fármacos.
Por otro lado, una ventaja del uso de antiinflamatorios esteroideos es que promueven la formación de glucosa, lo cual se traduce en bienestar del animal; mientras que los antiinflamatorios no esteroideos ofrecen la ventaja de ser antitóxicos. La fluidoterapia se justifica en animales con procesos de varios días en los que la falta de consumo de agua y las secreciones copiosas pueden llevar a deshidratación.
IX. Control y prevención
El control de CRB se debe basar principalmente en los siguientes puntos:
- Detección temprana e identificación de
los casos clínicos. Esto se logra con, por
lo menos, 2 observaciones por día. - Aislamiento de los terneros o toros
enfermos. - Tratamiento con esquemas terapéuticos adecuados.
- Vacunación: en el caso de ganado lechero, los esquemas de vacunación deben estar dirigidos a su aplicación en vacas preñadas 30 días antes del parto, con el fin de mejorar la calidad de calostro, empleando una vacuna que contenga fundamentalmente el virus de la diarrea viral bovina (VBVD). En toros de engorde, existe la experiencia de vacunación a la llegada de los animales al centro del engorde, lo cual se traduciría a decir de los propietarios en una menor casuística de casos de procesos respiratorios. Este esquema de vacunación debería ser más eficiente si el material biológico se aplica al embarque o antes del mismo.
- Quimioprofilaxis: en muchos establos lecheros se administran antibióticos de larga duración, como la tulatromicina o el ceftiofur de formulación especial que brindan protección por más de 10 días, y que son aplicados al ternero al segundo día de nacido. En toros de engorde, este esquema debe evaluarse bajo la relación costo-beneficio. Hay que considerar que esto interfiere con la administración de vacunas, especialmente la de ántrax.
- Evitar las condiciones de manejo que generen estrés: en toros de engorde mejorar
las condiciones y tiempo de transporte; en terneros, evitar aglomeraciones. - Adecuar las instalaciones a los animales y no ellos a las instalaciones.
- No reunir animales de diferente estado u origen, en lo posible.
- Administrar primero comida a los terneros sanos y luego a los enfermos.
- Mantener buenos niveles nutricionales.
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