Autor: MV. Lucía Villareal
Los bovinos lecheros frecuentemente desarrollan edema fisiológico de la ubre durante el período periparto (Ruegg et al., 2015), caracterizado por una excesiva acumulación de fluidos en el espacio del tejido intercelular de la ubre y el tejido subcutáneo alrededor de la ubre (Morwal, 2016). El edema de la ubre puede ser una incomodidad principal para los bovinos y causa problemas de manejo tales como dificultad al ordeño, creciente riesgo para lesiones de pezones y ubre, mastitis, y también puede reducir la producción de leche (Ghodasara et al., 2012).
El edema de la ubre no es considerado un problema principal, sino un inconveniente para el productor de leche. La meta para el productor es controlar la seriedad del edema, porque en los casos severos la hinchazón puede conducir a un acortamiento de la longitud de los pezones, haciendo difícil la adaptación de la máquina de ordeño. Además, la acumulación de fluido intersticial reduce el espacio disponible para el almacenamiento de leche en la ubre. También se piensa que el peso extra del fluido acumulado puede sobrecargar el sistema suspensorio de la ubre, conduciendo a una pérdida de flexibilidad y un creciente riesgo de ruptura de los ligamentos de la ubre (Comin et al., 2004).
El edema de la ubre puede ser fisiológico o patológico. El edema fisiológico de la ubre comienza varias semanas antes del parto y es más prominente en vaquillas que se preparan para su primer parto. El edema patológico puede acompañar a la mastitis y enfermedades de otros sistemas corporales (George et al., 2008; Ruegg et al., 2015). Cuando muchas vacas en un hato tienen ya sea edema fisiológico o patológico de la ubre, deben ser consideradas las causas en base al hato. Aunque la alimentación de las vacas secas y las vacas en lactación temprana con exceso de granos ha sido considerada ampliamente como una causa de problemas endémicos de edema de la ubre, los ensayos de alimentación no apoyan esta teoría. Similarmente, las dietas con mucha proteína no parecen estar directamente involucradas. Actualmente, el exceso de potasio y sodio en la dieta total son considerados los posibles culpables de los problemas de edema de la ubre a nivel del hato (Saborío, 2013).
La ingesta total de potasio puede ser excesiva en algunos casos cuando el heno de alfalfa de alta calidad constituye una porción principal de la ración. Los forrajes cosechados de la tierra que es fertilizada repetidamente con abono están llegando a ser un creciente problema debido a su alto contenido de potasio. Se recomienda no más de 227 g/día/cabeza de potasio en las vaquillas. Igualmente, los niveles de sodio pueden ser excesivos cuando se considera el sodio total disponible en la ración básica, agua y aditivos minerales incluyendo la sal que se coloca en los comederos (George et al., 2008).
Kojouri et al. (2015) hallaron indicios que sugieren una disfunción hepática transitoria debido a una disminución de proteína total y lipoproteínas de baja densidad, y que estaría involucrada en la etiología del edema de la ubre en vacas de primer parto, ya que hallaron que la proteína total, calcio y fósforo, así como las concentraciones de marcadores lipídicos y lipoproteínas de alta y baja densidad estuvieron significativamente disminuidas en las vacas de primer parto con edema de la ubre en comparación a aquellas sin edema y estas alteraciones bioquímicas estuvieron correlacionadas con un reducido contenido de materia seca y un desequilibrio electrolítico involucrando principalmente Na+ y Cl- en las raciones de alimento distribuidas a estas vacas con edema de la ubre.
El edema fisiológico de la ubre comienza varias semanas antes del parto y afecta a vaquillas que se preparan para su primer parto. El edema patológico puede acompañar a la mastitis.
Prevalencia y factores de riesgo
Suplementar la ración de las vacas lecheras preparto con altas concentraciones de sales de sodio y potasio incrementa significativamente la incidencia y severidad del edema. Sin embargo, los valores séricos bioquímicos y de electrolitos son similares en las vacas afectadas y no afectadas. Podría estar involucrada una incrementada presión hidrostática capilar que resulta de los cambios en el flujo sanguíneo mamario y presión intramamaria que ocurren alrededor del parto. Las vacas con edema de la ubre tienen una presión sanguínea más alta en las venas epigástricas superficiales craneales que en las vacas no afectadas, y la presión sanguínea está inversamente relacionada al flujo sanguíneo mamario. La pobre suspensión de la ubre también puede predisponer a edema fisiológico de la ubre (Ruegg et al., 2015).
Las vaquillas de primer parto y las vacas de alta producción están en mayor riesgo de desarrollar edema de la ubre. En un estudio caso-control con vaquillas en Florida, el riesgo de edema de la ubre se incrementó según el peso de la vaquilla aumentaba, fue mayor si el parto ocurrió en invierno que en verano y fue mayor si el feto era macho en lugar de hembra. También, fue más probable que las vaquillas con edema de la ubre en la primera lactación desarrollaran edema en las consiguientes lactaciones que las vaquillas no afectadas (Melendez y Donovan, 2003).
En un estudio realizado en vacas lecheras frisonas italianas, Comin et al. (2004) hallaron una prevalencia de severo edema de la ubre de 12% y parecía ser más alta en animales primíparos que multíparos. Los principales factores de riesgo que hallaron fueron el número de partos, la potencial producción y las alteraciones que aparecieron al momento del parto. En particular, ser primípara, tener un alto mérito genético para producción de leche y tener placenta retenida incrementaron el riesgo de desarrollar severo edema mamario.
Por otro lado, también existen factores genéticos. Los servicios de toros para inseminación artificial algunas veces clasifican a los reproductores por la probabilidad de que se produzca edema de la ubre en su descendencia. Las vacas con edema severo o patológico deben ser examinadas individualmente, para descartar consideraciones sanitarias que pudieran contribuir al edema de ubre. Algunas condiciones a considerar incluyen síntomas cardiacos, trombosis caudal de la vena cava, trombosis de la vena mamaria e hipoproteinemia resultante de una cantidad de enfermedades. La examinación física y las evaluaciones de química sérica pueden ayudar en la evaluación de tales vacas (George et al., 2008).
Signos clínicos
El edema fisiológico de la ubre puede iniciar en la ubre anterior, ubre posterior, en la mitad izquierda o derecha de la ubre o simétricamente en todos los cuatro cuartos. El edema tiende a ser más prominente en los cuartos posteriores y en el piso de la ubre. El edema fisiológico de la ubre tiende a ser simétrico, frío al tacto, y tiene hoyos a la palpación. Puede estar limitado a la ubre o extenderse cranealmente a lo largo de la línea ventral o hacia la región perineal, se incrementa hasta el parto y luego comienza gradualmente a resolverse en 2 a 4 semanas (George et al., 2008; Ruegg et al., 2015).
En contraste, el edema presente en la mastitis es más focal, asimétrico y acompañado por leche anormal y una glándula mamaria inflamada. El edema intermandibular y del pecho, que son frecuentemente observados en vacas con insuficiencia cardíaca congestiva o severa hipoproteinemia, no suele ocurrir en las vacas con edema fisiológico de la ubre (Ruegg et al., 2015). Comin et al. (2004) indican que el fluido comienza a notarse en la base de la ubre y, en los casos más severos, la ubre completa es afectada. En
los casos extremos, la hinchazón también ocurrirá en el ombligo, pecho, muslos y vulva (Figura 1).
En la mayoría de los casos, el edema fisiológico es de poca consecuencia y se resuelve espontáneamente después del parto. Sin embargo, el tratamiento es recomendado si la ubre llega a ser excesivamente grande y pesada, porque esto arriesga la integridad del aparato suspensorio de la ubre y predispone a lesiones del pezón y mastitis. El edema severo también puede dificultar el andar o perjudicar el ordeño o cuidado de los pezones. Si la ubre edematosa toca la piel del muslo, puede desarrollarse dermatitis húmeda e infecciones secundarias y la piel puede desprenderse; esta condición es referida como ubre escaldada (Ruegg et al., 2015).
La hipoproteinemia y las fracciones bajas de albúmina también pueden contribuir al edema de la ubre. Necesitan ser ejecutados perfiles metabólicos para evaluar y determinar el origen.
Las vacas con edema de la ubre no actúan enfermas, pero pueden estar incómodas o con dolor debido a la hinchazón, balanceo de la ubre edematosa según ellas se mueven y de la constante irritación que es causada por el movimiento de las piernas cuando ellas caminan. Además, cuando descansan, la vaca puede tender a yacer de forma lateral con los miembros posteriores extendidos para reducir la presión corporal sobre la ubre (George et al., 2008; Saborío, 2013).
No olvidar que el edema patológico persiste más allá de lo que persiste el edema fisiológico. El edema patológico puede estar presente por meses después del parto o por
la lactación completa. La tendencia para el edema patológico está incrementada en las vacas con ruptura de las estructuras de suspensión de la ubre e inversamente, el edema patológico puede contribuir a la ruptura de las estructuras de suspensión de la ubre. Por lo tanto, el edema severo puede afectar la longevidad y clasificación de la vaca en algunos casos (George et al., 2008).
Diagnóstico
El diagnóstico está basado en la inspección, palpación, evaluación de las secreciones de leche para descartar mastitis, y descartar condiciones tales como abscesos o hematomas de la ubre. Puede estar presente un edema en hoyuelos, especialmente en el piso de la ubre. El edema en hoyuelos puede ser evidente en la ubre entera en los casos severos, y el edema ventral frecuentemente coexiste en estos casos (George et al., 2008).
En los hatos con edema de la ubre endémico, es imperante realizar una evaluación nutricional para evaluar el balance anión-catión. Debe ser ejecutado el perfil de potasio total, sodio total y química sérica en las vacas afectadas y no afectadas. Las dietas con suplementación de sales aniónicas y aquellas que añaden antioxidantes pueden mostrar alguna tendencia a disminuir el edema de la ubre en los hatos afectados. El agua y la disponibilidad de sal de libre elección o las combinaciones sales-minerales deben ser incluidas en la evaluación nutricional (Saborío, 2014; Ruegg et al., 2015).
La hipoproteinemia y especialmente las fracciones bajas de albúmina en las vacas afectadas también pueden contribuir al edema de la ubre. Necesitan ser ejecutados perfiles metabólicos para evaluar esta posibilidad y determinar el origen (George et al., 2008).
Tratamiento
El tratamiento individual de las vacas en preparto y postparto está indicado cuando el edema de la ubre tiene el potencial de romper las estructuras de suspensión de la ubre. El tratamiento también está indicado para las vacas preparto que tienen un severo edema de la ubre asociado con fuga de leche de uno o más pezones (George et al., 2008).
El tratamiento del edema de la ubre incluye prevenir la excesiva ingesta de sal y administrar un diurético. Está indicada la furosemida para uso en bovinos lecheros, tiene 48 horas de retiro en leche y en carne, y es el diurético de elección para tratar el edema de la ubre (Ruegg et al., 2015), la dosis inicial es de 0.5 a 1.0 mg/ kg de peso corporal como un tratamiento inicial, seguido por dosis decrecientes de furosemida uno o dos veces al día por 2 a 4 días (George et al., 2008).
La administración repetida de furosemida por muchos días debe ser evitada, pero si es necesaria la dosificación repetida, las vacas deben ser monitoreadas para detectar signos clínicos de desbalance electrolítico. El ordeño preparto reduce la severidad del edema, pero también disminuye la concentración de inmunoglobulinas en el calostro al parto, así que es necesaria una fuente alternativa de calostro. El ordeño preparto de las vaquillas afectadas también ha demostrado reducir el riesgo de desarrollar mastitis, pero se debe tener cuidado para manejar el balance energético para prevenir el desarrollo de cetosis. Un aumento en la frecuencia de ordeño no ha demostrado reducir el edema de la ubre. El ordeño de animales de primera lactación cuatro veces al día no redujo el incrementó de grado del edema de la ubre. El masaje de la ubre, la aplicación
de cremas antiinflamatorias, el ejercicio, la hidroterapia son tratamientos justificados empíricamente para el edema de la ubre, pero dan mucho trabajo (Ruegg et al., 2015), aunque algunas veces también posee valor terapéutico (Saborío, 2014).
Las vacas en parto o postparto que se juzgue necesitan tratamiento para edema de la ubre pueden recibir furosemida o una combinación de diurético más un antiinflamatorio como la dexametasona. Las vacas individualmente pueden responder a un producto mejor que a otro, pero esto es imposible de predecir. La furosemida parece trabajar bien en algunos hatos mientras que la combinación diurético dexametasona es superior en otros. Cuando se considera la combinación diurético dexametasona, el veterinario primero debe descartar las contraindicaciones al uso del corticosteroide (George et al., 2008).
Saborío (2014) indica que la administración de diuréticos y corticosteroides es el tratamiento recomendado, el cual brinda excelentes resultados en la mayoría de los casos, usando la vía de aplicación intramuscular.
El tratamiento con diurético, antihistamínico y antiinflamatorio ayuda en el drenaje de la acumulación excesiva de fluido intersticial, reduciendo la liberación de histamina y reduciendo el hinchazón de la ubre y aliviando el dolor. El tratamiento puede incluir masajes y compresas calientes o frías sobre el área afectada. Esto estimula el flujo sanguíneo, que ayuda a remover el exceso de fluido (Ghodasara et al., 2012).
En el estudio realizado por Ghodasara et al. (2012) se utilizó el siguiente tratamiento para vacas con edema de la ubre: ordeño por tres veces al día y tratamiento con diurético furosemida 1 a 2 mg/kg de peso corporal, vía intramuscular, el antihistamínico clorfeniramina maleato, una dosis de 10 mL vía intramuscular y el antiinflamatorio ketoprofeno a una dosis de 3 mg/kg de peso corporal, vía intramuscular. Todos los animales se recuperaron dentro de 3 a 5 días de tratamiento sin afectar la composición o
producción de leche.
Morwal (2016) trató una búfala de 3 años de edad, pesando alrededor de 350 kg, y que
desarrolló una severa hinchazón de la ubre, cuyo edema envolvía los cuatro cuartos de
la ubre, con una variación al tratamiento de Ghodasara et al. (2012) utilizando furosemida a razón de 2 mg/kg de peso corporal, vía intramuscular, una vez al día. También incluyó el antihistamínico clorfeniramina maleato a una dosis de 10 mL/animal, vía intramuscular, una vez al día, y cambió el antiinflamatorio, usando meloxicam a una dosis de 0.5 mg/kg de peso corporal, vía intramuscular, dos veces al día. Este tratamiento fue dado por tres días y se completó con un complejo B más hepatoprotector, 10 mL una vez al día vía intramuscular y fomentó el enfriamiento de la ubre. La vaca también se recuperó completamente dentro de los tres días de tratamiento sin afectar la composición de la leche o su producción.
Furosemida
Los diuréticos del asa son los más potentes del grupo de diuréticos, con una rápida presentación del efecto, pero una corta duración de la acción. Estos fármacos bloquean la reabsorción de sodio en el asa de Henle. Los diuréticos del asa son potentes y dosis excesivas pueden conducir a hipovolemia y descompensación de la función renal. La furosemida es utilizada para disminuir el edema en condiciones tales como el edema cardiovascular y pulmonar, disfunción hepática y renal, hidrotórax, ascitis y edema no específico. (Bishop, 2005).
La furosemida reduce la absorción de electrolitos en la sección ascendente del asa de Henle, disminuye la absorción de sodio y cloruro e incrementa la excreción de potasio en el túbulo renal distal, y afecta directamente el transporte de electrolitos en el túbulo proximal. No tiene efecto sobre la anhidrasa carbónica ni antagoniza con la aldosterona. La furosemida incrementa la excreción renal de agua, sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio, hidrógeno, amonio y bicarbonato (Plumb, 2011; Verlander, 2013) (Figura 2).
La potencia diurética de la furosemida la coloca muy por encima de los demás diuréticos. Es más potente que las tiazidas y produce mayor aumento en la excreción renal de cloruro. Su mecanismo de acción se basa en la unión cotransportador-2 Cl-, Na+ y K+ ubicado en la membrana luminal del segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle, con lo que interfiere en el sitio que se une al Cl-. La furosemida excreta 8 a 10 veces más Na+ que las tiazidas. Sus efectos se caracterizan por un inicio rápido, corta duración y un efecto diurético intenso (Sumano y Ocampo, 2006).
Los diuréticos del asa son los más potentes del grupo de diuréticos, con una rápida presentación del efecto, pero una corta duración de la acción.
Hay que tener precaución con el uso de la furosemida, las pérdidas urinarias de calcio pueden ser suficientes para incrementar el riesgo de hipocalcemia periparto y esto debe ser anticipado en las vacas multíparas que reciben múltiples dosis del fármaco (George et al., 2008). Tampoco hay que utilizar furosemida en animales con severo daño hepático, nefritis glomerular aguda, insuficiencia renal con anuria o desórdenes o deficiencia de electrolitos o fluidos (Bishop, 2005).
En conclusión, el edema de la ubre pronunciado interfiere con el completo ordeño ya que la vaca afectada no está confortable, y el ordeño puede acentuar esta incomodidad. Además, el edema intersticial en la glándula mamaria puede causar diferenciales de presión que interfieren con la producción normal y la eyección de la leche. Por lo tanto, el edema crónico o patológico puede tener un efecto negativo sobre el potencial de lactación porque los bovinos nunca alcanzan su producción proyectada. La interferencia con el ordeño completo que resulta del dolor, así como las influencias mecánicas o de presión, también puede conducir a una fuga de leche post-ordeño en las vacas con edema severo de la ubre. Esto se traduce en un incrementado riesgo de mastitis (George et al., 2008).
DIUREX está indicado en el tratamiento de síndromes edematosos de origen cardíaco, renal, hepático, pulmonar y ascitis asociados a insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia renal crónica, hipercalcemia sintomática, crisis y emergencias hipertensivas.
También está indicado en patologías específicas como el mal de altura o el edema de la ubre en bovinos. En equinos previene la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio. También acelera la excreción en intoxicaciones por halógenos y la excreción en casos de hiperpotasemia.
Composición
Furosemida es un ácido débil por lo que se absorbe bien tanto por vía oral como parenteral. La absorción es rápida y completa y la potencia es igual, independientemente
de la vía de administración. La vida media de la furosemida es de dos horas, pero puede prolongarse en pacientes con insuficiencia renal. Su efecto antihipertensivo se atribuye a un aumento de la excreción de sodio, a una reducción del volumen sanguíneo y a la disminución de la respuesta del músculo liso vascular a estímulos vasoconstrictores.
Vía de administración y dosis
DIUREX se puede administrar en bovinos, equinos, caninos y felinos. La dosis es de 1 mL/50 kg para los animales de granja mencionados. La vía de administración recomendada es la intramuscular, pero puede utilizarse la vía endovenosa con administración lenta. El intervalo entre dosis es cada 12 horas y la duración depende de la severidad del caso y la recomendación del médico veterinario tratante.
Tiempo de retiro
Tanto en carne como en leche son 2 días de período de retiro. Para más información: atencionalcliente@biomont.com.pe
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